VIÊM NÃO NHẬT BẢN B

1.    Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.1.    Đại cương:
Viêm não Nhật Bản B là một trong những bệnh nặng nhất trong nhóm viêm não tiên phát do vi rút. Là bệnh nhiễm cấp tinh, thường có ổ dịch, trung gian truyền bệnh là muỗi Culex, do virut viêm não B, 1 arbovirut thuộc nhóm B, gây tổn thương ở chất não xám; Đặc điểm lâm sàng gồm có sốt + hôn mê cấp diễn + nhiều triệu chứng thần kinh cư trú. Tử vong 30%, để lại nhiều di chứng.
1.2.    Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
1.2.1.    Nguyên nhân bệnh:
Do virut nhỏ độ lớn 15 - 30 µm vi rút não B kém bền vững khi ở ngoài cơ thể, mất hoạt lực ở 560C trong 30 phút hoặc bởi 0,2% foocnalin mà không mất tính kháng nguyên. Vi rut có thể nuôi cấy trong phổi gà.
Con đường truyền bệnh: chim → muỗi Culex, muỗi Adres → chim người

lợn → muỗi → lợn

BỆNH GIẢM TẾ BÀO BẠCH CẦU

1. Y HỌC HIỆN ĐẠI

1.1. Đại cương:

Bệnh có đặc điểm là giảm tế bào Bạch cầu ở máu ngoại vi dưới 4x10⁹/lit kéo dài, tỷ lệ % của các tế bào bạch cầu hạt bình thường hoặc thấp ở mức độ nhẹ.

1.2. Triệu chứng:

1.2.1. Lâm sàng: các triệu chứng lâm sàng không điển hình như váng đầu, mệt mỏi, ăn kém, lưng mỏi, tim hồi hộp, mất ngủ...

1.2.2. Cận lâm sàng:

· Tế bào bạch cầu máu ngoại vi thấp kéo dài ở dưới 4 x 10⁹/lit.

· Tủy xương: Có thể thấy hình ảnh suy nhược.

1.3. Chẩn đoán phân biệt:

Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh giảm tế bào Bạch cầu hạt: Bệnh này có triệu chứng nhiễm trùng lặp đi lặp lại, đại đa số phát bệnh nhanh, sốt, niêm mạc miệng họng loét đau, mệt mỏi nhiều, dễ có thể dẫn tới bệnh Bạch cầu cấp thể giảm bạch cầu

U LIMPHO

1. Y HỌC HIỆN ĐẠI:

1.1. Đại cương:

U limpho là bệnh u ác tính ở hạch Limpho và tổ chức lưới hệ lim php.

1.2. Phân loại:

1.2.1. Bệnh Hodgkin:

- Là bệnh hạch ác tính biểu hiện ở tổ chức lưới hệ limpho của hạch bạch huyết của lách, gan, phổi, tủy xương và các cơ quan khác.

Bệnh hay gặp từ 20-40 tuổi, nam nhiều hơn nữ.

- Phân loại:

* Dựa vào tổ chức học: chia 4 loại:

+ Loại giàu tế bào Limpho.

+ Loại có u cục và xơ cứng.

+ Loại giảm tế bào Limpho.

BỆNH THIẾU MÁU HUYẾT TÁN

1. Y HỌC HIỆN ĐẠI:

1.1. Đại cương:

Bệnh thiếu máu huyết tán là một trạng thái trong đó tuổi thọ trung bình của hồng cầu giảm. nghĩa là dưới 100 ngày.

- Sự tiểu hủy hồng cầu mang tính chất sinh lý hàng ngày khoảng 1%. Trong tan máu có sự hủy diệt hồng cầu tăng lên gấp bội.

- Rút ngắn thời gian sống của hồng cầu là yếu tố cơ bản của bệnh lý thiếu máu tan máu.

- Thiếu máu tan máu có thể là bệnh tự nhân hay di truyền - gọi là thiếu máu tan máu trực tiếp và cũng có thể là thiếu máu mắc phải - thiếu máu tan máu thứ phát.

- Thiếu máu tan máu di truyền tạo nên do sự cấu trúc bất thường về gen ở hồng cầu.

- Thiếu máu tan máu mắc phải trong phần lớn các trường hợp đều tìm thấy nguyên nhân. Sự tan máu này xảy ra nhanh, cơ chế ngoài hồng cầu ra chúng ta chưa rõ.

BỆNH TĂNG HỒNG CẦU

1. Y HỌC HIỆN ĐẠI:

1.1. Đại cương :

Bệnh mẫn tính, phát triển chậm, có đặc điểm là đỏ da, tăng tương đối số hồng cầu và lượng Hemoglobin, tăng khối lượng máu và độ nhớt của máu, lách to và xu hướng nghẽn mạch.

1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh :

Không rõ nguyên nhân nhưng một số tác giả cho rằng có thể :

- Trạng thái tiếu oxy mãn tính của tủy xương.

- Ung thư.

- Qúa thừa yếu tố nội tại.

- Bệnh của hệ thống tạo máu ở tủy, tăng tổng lượng máu.

Dòng máu ngoại vi bị chậm lại do tăng độ nhớt của máu, kết quả các mô kém cố định oxy và xu hướng nghẽn mạch.

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU

CẦU NGHUYÊN PHÁT

1. Y HỌC HIỆN ĐẠI :

1.1. Đại cương :

Xuất huyết giảm tiểu cầu nguyên phát là bệnh mãn tính chảy máu nguyên nhân do giảm tiểu cầu trong máu ngoai vi, nguyên nhân chwua rõ nhưng có thể chữa được bằng thủ thuật cắt lách.

1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh :

Hiện nay người ta cho rằng đây là một thể tăng năng lách nguyên phát trong đó lách lấy ra từ tuần hoàn một số nhiều tiểu cầu hơn. Các tiểu cầu này dễ vỡ hơn bình thường vì có những kháng thể tự có kháng tiểu cầu. Các thể mãn tính nhiều khi do tự tạo miễn dịch.

Sự kéo dài thời gian chảy máu một mặt là do sự giảm co mao mạch, mặt khác do không đủ tiểu cầu, ảnh hưởng đến quá trình liên kết của tiểu cầu thành cục máu trắng (cục đông) để tắc mạch máu bị tổn thương. Và tác dụng của cục đông còn tiết ra các yếu tố tiểu cầu tham gia vào quá trình đônng máu ở giai đoạn sau.