BỆNH THIẾU MÁU HUYẾT TÁN

1. Y HỌC HIỆN ĐẠI:

1.1. Đại cương:

Bệnh thiếu máu huyết tán là một trạng thái trong đó tuổi thọ trung bình của hồng cầu giảm. nghĩa là dưới 100 ngày.

- Sự tiểu hủy hồng cầu mang tính chất sinh lý hàng ngày khoảng 1%. Trong tan máu có sự hủy diệt hồng cầu tăng lên gấp bội.

- Rút ngắn thời gian sống của hồng cầu là yếu tố cơ bản của bệnh lý thiếu máu tan máu.

- Thiếu máu tan máu có thể là bệnh tự nhân hay di truyền - gọi là thiếu máu tan máu trực tiếp và cũng có thể là thiếu máu mắc phải - thiếu máu tan máu thứ phát.

- Thiếu máu tan máu di truyền tạo nên do sự cấu trúc bất thường về gen ở hồng cầu.

- Thiếu máu tan máu mắc phải trong phần lớn các trường hợp đều tìm thấy nguyên nhân. Sự tan máu này xảy ra nhanh, cơ chế ngoài hồng cầu ra chúng ta chưa rõ.

1.2. Phân loại:

- Thiếu máu tan máu loại hồng cầu hình cầu.

- Thiếu máu tan máu loại hồng cầu hình quả lê, giọt nước, elip..

- Thiếu máu tan máu loại hồng cầu hình còn các thể Hein - Joly.

- Thiếu máu tan máu loại hồng cầu hình còn huyết sắc tố F.H - Bệnh Thalasemie.

1.2.2. Thiếu máu tan máu mắc phải hay thứ phát.

- Thiếu máu tan máu mắc phải với sự kháng thể nóng.

- Thiếu máu tan máu mắc phải sự tự kháng thể lạnh.

- Thiếu máu tan máu mắc phải không có tự kháng thể.

- Thiếu máu tan máu không rõ nguyên nhân.

- Thiếu máu tan máu do các yếu tố vật lý hóa học, thuốc, các độc chất thực vật.

1.3. Thiếu máu tan máu hay gặp ở Việt nam:

1.3.1. Thiếu máu tan máu bẩm sinh di truyền hồng cầu hình cầu Minkowskt chau ffard : Hồng cầu hình tròn, màng dầy hơn bình thường làm vận chuyển muối trong và ngoài kém, mặt khác màng những hồng cầu này mất cấu trúc Lipit. Chính cấu trúc như vậy hồng vầu dễ bị thực bào ở gan và lách.

- Bệnh mang tính chất gia đình và hay gặp trẻ em, diễm biến trường diễn, vàng da (rõ trong đợt cấp), gan lách to, Bilirubin tăng ít, sức bền của hồng cầu giảm, đời sống hồng cầu ngắn, thiếu máu chỉ rõ trong đợt cấp.

- Điều trị: Cắt lách. Nếu thiếu máu nặng có thể truyền máu.

1.3.2.Thiếu máu tan máu bẩm sinh di truyền khác:

- Thiếu máu tan máu do thiếu men Glucoza 6 Phosphat dehydrogenza.

- Thiếu máu tan máu do thiếu enzym pyruvatkinaza.

- Thiếu máu tan máu do tồn tại huyết sắc tố F, H ở tuổi trưởng thành (bệnh Thalasesi).

Bệnh nhân thấy mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, do và niêm mạc xanh nhợt, gan to, lách to, mạch nhanh, đời sống cầu giảm, Bilirubin tăng, sắt huyết thanh tăng.

Điều trị: Có thể cắt lách.

1.3.3.Thiếu máu tan máu mắc phải do tự kháng thể nóng: màng hồng cầu hoặc trong huyết thanh có tự kháng thể nóng (37⁰C).

Bệnh hay gặp trẻ em và người trưởng thành, xảy ra nhanh, người mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ù tai nhức đầu, có khi có sốt, da vàng đậm, gan lách to.

Hồng cầu giảm nặng ở thể cấp, huyết sắc tố giảm, hồng cầu lưới tăng. Sức bền hồng cầu giảm pháp Coombs (+), Bilirubin gián tiếp trong huyết thanh tăng.

Điều trị chủ yếu bằng Cocticoit.

1.3.4. Thiếu máu tan máu tự miễn mắc phải với tự kháng thể lạnh:

Tự kháng thể gắn trên bề mặt của hồng cầu hoặc tự do trong huyết thanh. Khi gặp môi trường thuận lợi trở thành kháng nguyên gây vỡ hồng cầu. Trên lâm sàng có thể tan máu từng đợt, nên có vàng da từng đợt, da niêm mạc tái nhợt. Cận lâm sàng tốc độc máu lắng tăng, nghiệm pháp Coombs (+), hồng cầu và Hemoglobin giảm.

Điều trị: Giữ ấm, Cocticoit liệu pháp, vitamin B,C, truyền máu khi có thiếu máu nặng.

1.3.5. Các loại tan máu khác:

- Thiếu máu tan máu không rõ nguyên nhân.

- Thiếu máu tan máu do chất độc hóa học hoặc do thuốc.

- Thiếu máu tan máu đông kháng thể.

- Thiếu máu tan máu do truyền máu.

2. Y HỌC CỔ TRUYỀN:

2.1. Bệnh danh: Bệnh thuộc phạm trù chứng "Hư lao", "Hoàng đản".

2.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

Bệnh thường do chất độc phá hoại huyết dịch hoặc hậu thiên - tỳ vị chức năng không kiện toàn, không thể sinh hóa khí huyết, khi huyết hư khó phục hồi... mà dẫn tới chứng váng đầu, mệt mỏi, hồi hộp thở gấp.

Trường hợp nặng do thận dương không phấn chấn hoặc thiếu máu từ nhỏ - tiên thiên không đầy đủ, dương không sinh âm, âm huyết không thể sinh trưởng, tinh huyết thiếu thốn, thức ăn không vận hóa thành khí mà thành thủy thấp. thấp lâu hóa nhiệt ở tỳ vị chưng đốt can đởm ảnh hưởng đến sự bài tiết dịch mật, dịch mật tràn ra cơ phù thành chứng hoàng đản, hàn nhiệt vãng lai, và vị trọc ngược lên sinh chứng buồn nôn, nôn. Thấp nhiệt can đởm lâu sinh chứng khí huyết bất hòa, khí trệ huyết ngưng cho nên thấy chứng chưng hà tích tụ ở gan lách.

Từ đó có phép chữa:

Thấp nhiệt can đởm - hoàng đản: Thanh thấp nhiệt, kiện tỳ bổ thận, gọi là cấp chữa ngọn hoãn chữa gốc.

Nếu thiên thiên không đầy đủ hoặc bệnh lâu nên luận trị từ tỳ thận.

2.3. Biện chứng luận trị:

2.3.1. Thể tỳ thận đều hư:

* Chứng trạng:

Sắc mặt vàng rơm, đầu váng, tai ù, lưng mỏi, chân mềm, ăn kém. Đại tiện phân nát, chất lưỡi nhạt, mạch tế. Do bệnh lâu ngày tái đi tái lại dẫn tới tỳ thận đều hư mà dương không sinh âm cho nên khí huyết đều hư.

* Pháp điều trị: Bổ dưỡng tỳ thận trợ dương sinh âm.

* Bài thuốc : Bát trân thang (Chính thể loại yếu) gia giảm:

* Y nghĩa bài thuốc:

Thiếu máu dần nặng lâu ngày, khí huyết hư khó hồi phục, không chỉ chức năng tỳ vị không kiện toàn, không thể sinh hóa khí huyết mà thận dương không phấn chấn, dương không sinh âm, dẫn tới âm huyết không thể sinh trưởng.

Hoàng kỳ, Đảng sâm, Bạch truật, Bạch linh, Cam thảo: ích khí kiện tỳ để bổ xung nguồn sinh hóa của khí huyết.

Đương qui, Bạch thược, Địa hoàng, Xuyên khung: Bổ âm dưỡng huyết, hoạt huyết sinh huyết.

Tiên linh tỳ, Thỏ tỳ tử: Ôn nhu để bổ can thận, mạch gân cốt, thông huyết mạch

Tiên hạc thảo: Phòng xuất huyết, bổ khí huyết.

Hồng táo: Bổ tỳ vị, điều hòa các vị thuốc, khiến dương sinh âm trưởng, dinh dưỡng dần sung túc, âm huyết sinh đầy đủ, thiếu máu sẽ có cải thiện.

2.3.2. Phòng bệnh:

- Thiếu máu tan máu do thiếu men Glucoza 6 phosphat dehydrogenza.

Người bệnh này tránh sử dụng một số thuốc Oxy hóa như Aspirin Sulfanilamide... không ăn Đậu tầm.

- Vùng có tỷ lệ phát bệnh thiếu máu dạng Địa trung hải cao nên có tư vấn hôn nhân.